Se sprašujete, od kod prihaja rak? Vzroki za raka so zelo raznoliki. Približno 70 odstotkov raka povzročajo škodljivi okoljski dejavniki in naše slabe navade. Tako je veliko odvisno od nas samih..

Kajenje kot vzrok raka

Kajenje je na prvem mestu med vzroki za nastanek raka. Tobačni dim vsebuje približno 4 tisoč snovi, od katerih jih ima več kot 40 rakotvornih lastnosti. Kajenje je neposredno povezano z 90% raka pljuč, 80-90% raka ustne votline, žrela, grla in požiralnika. Kajenje je odgovorno tudi za 30 odstotkov tumorjev mehurja in trebušne slinavke..

Velja si zapomniti, da pljučni rak ni več moški "privilegij". Ženske so med bolniki vse pogostejše. Zato bo vedno koristno opustiti kajenje. V dveh letih se tveganje za večino bolezni kadilcev znatno zmanjša.

Nepravilna prehrana lahko vpliva na razvoj raka

Po mnenju znanstvenikov je prehrana vzrok za 30% tumorskih bolezni. Na seznamu krivcev za hrano so maščobe, zlasti tiste, ki se uporabljajo za cvrtje, sol, alkohol, saharin, nekatere sestavine kave, črni čaj, užitne gobe in pivo. Nekateri aditivi za živila, označeni z simbolom E, imajo tudi potencialne rakotvorne učinke..

Toda pri preprečevanju tumorskih bolezni je izvor hrane pomembnejši. Če jih proizvajajo na okolju onesnaženih območjih, lahko vsebujejo nitrosamine, ki prispevajo k razvoju raka prebavnega sistema in sečil. Sadje in zelenjava, pridelana s cestnih polj in vrtov, kopiči težke kovine (npr. Kadmij, svinec, cezij) in lahko povzroči tumorje genitourinarnega sistema.

Enako nevaren je benzopiren (rak na želodcu in črevesju), ki nastaja med žarjem in kajenjem, pa tudi iz maščobe za večkratno uporabo za cvrtje..

Aflatoksin najdemo v plesnivih oreščkih in žitnih izdelkih, ki so lahko vzrok za rak na želodcu. Sladila, ki se uporabljajo za hujšanje (saharin, ciklamat), vodijo do tumorjev na sečnem traktu.

Razvoj alkohola in raka

Ne glede na njegovo moč vodi do razvoja raka ustne votline, žrela, požiralnika, grla, želodca in jeter. V kombinaciji z nikotinom poveča tveganje za razvoj raka dojke.

Virusne okužbe in onkologija

Njihova povezava z nekaterimi vrstami rakov je nesporna. Največji pridelek poberejo virusi hepatitisa B in C, ki lahko povzročijo raka na jetrih. Prvo je nadzorovalo cepivo. Drugi na žalost še vedno ostaja "nekaznovan".

Rak materničnega vratu in anusa lahko sproži virus herpesa (tip II, HSP) in virus humanega papiloma (HPV). Virus Epstein-Barr izzove razvoj limfogranulomatoze, raka grla in nosu.

V boju proti večini teh virusov so najučinkovitejša preventivna cepljenja..

Nevarne so tudi bakterije, na primer Helicobacter pylori - krivec za nastanek ne samo čir, temveč tudi raka želodca.

Presežek sonca lahko povzroči tumorje

Presežek UV sevanja resno ogroža našo kožo. Rak, vključno z melanomom, je vse pogostejši, zato je pomembno, da se zaščitite pred škodljivimi učinki sevanja.

Če pri 20-30 letih radi ležite na soncu in so vas že večkrat opekli, potem lahko pri petdesetih pričakujete kožni rak. Poleg tega sončne opekline, ki se pojavijo pred 12. letom, (dvakrat) povečajo verjetnost melanoma..

Ionizirajoče sevanje je lahko nevarno tudi zato, ker povzroča pljučnega raka, rak limfnega sistema in kostnega mozga..

Onesnažen zrak je vzrok za nastanek raka

Onesnaženje zraka z izpušnimi plini in tobačnim dimom ni edina nevarnost za pljuča. Prav tako je mogoče "ubiti pljuča" z vdihavanjem azbestnega prahu, hlapov mineralnih olj, katranskih izdelkov, olja in bencina, saj.

Plastična embalaža je rakotvorna

Na seznamu groženj sta polivinilklorid in akrilonitril, ki prispevata k razvoju različnih vrst raka.

Genetski vzroki raka

O genetski nagnjenosti k razvoju raka lahko rečemo, kadar se ista vrsta raka pojavi pri več članih iste družine. To velja predvsem za rak dojke, jajčnikov in prebavil.

Takšni ljudje bi se morali pogosteje kot drugi pojavljati na preventivnih pregledih na kliniki zaradi genskih bolezni in se včasih celo odločiti za operacijo, na primer za mastektomijo, odstranitev dodatkov maternice ali debelega črevesa, da se zaščitijo pred rakom.

Znanost

Zdravilo

Vse naše življenje je boj proti raku

Od kod prihaja rak in zakaj je vedno bolj nepremagljiv

Staranje in slabe navade oslabijo telo in omogočijo, da rak zmaga nad zdravimi tkivi - prav ta in ne genske mutacije so glavni razlog za nastanek malignih tumorjev. Znanstveniki so znanstvenemu oddelku Gazeta.Ru povedali, kako premagati raka in zakaj lahko celice v našem telesu primerjamo z dinozavri.

Prve opise malignih tumorjev v zgodovini človeštva so sestavili že stari Egipčani, izraz za bolezen - rak - pa je predlagal starogrški zdravnik Hipokrat. Prve operacije odstranjevanja raka so izvajali približno v 1. stoletju pred našim štetjem.

Več podrobnosti:

Najnovejše tehnologije za diagnosticiranje in zdravljenje raka

Kljub vsem poskusom diagnosticiranja in boja proti bolezni pa so dolga stoletja ostali neuspešni. Šele konec 18. stoletja so se pojavila jasna in podrobna "navodila" za odstranjevanje različnih vrst rakavih tumorjev.

Podrobna študija malignih tumorjev je postala mogoča šele s pojavom prvih izboljšanih mikroskopov in razvojem patološke anatomije v drugi polovici 19. stoletja..

Na začetku prejšnjega stoletja so se zdravniki približali razumevanju procesov, ki povzročajo raka: razkrila se je virusna narava nekaterih sarkomov, razkril je rakotvorni učinek rentgenskega in ultravijoličnega sevanja ter začela študija vpliva okoljskih dejavnikov in življenjskega sloga. Trenutno je v znanstvenih krogih splošno sprejeta teorija tvorbe raka mutacijska teorija karcinogeneze. Po tej hipotezi mutacije, nakopičene v celičnem genomu, postanejo vzrok za maligne tumorje. Odkritje posebnih celic - protoonkogenih in supresorskih genov velja za dokaz teorije mutacijske karcinogeneze.

Da bi razumeli, kaj so te celice in kako so povezane z nastankom raka, se moramo spomniti, da v veliki večini primerov maligni tumor nastane samo iz ene celice z mutiranim genomom. Trenutno znanstveniki poznajo več deset genov, ki ob mutaciji začnejo proizvajati beljakovine, ki povzročajo raka. Ti geni se imenujejo onkogeni, številna zdravila proti raku pa jih zavirajo..

Več podrobnosti:

Kaj grozi Rusiji politika uvoznega nadomeščanja zdravil

Proto-onkogen je običajen zdrav gen, ki se pod vplivom različnih dejavnikov lahko spremeni v onkogen in začne proizvajati smrtonosne beljakovine. Dejavnost supresorskih genov je nasprotno usmerjena v proizvodnjo beljakovin, ki preprečujejo nastanek tumorja. Izkazalo se je, da je sistem interakcije protoonkogenov in supresorjev nekakšno ravnovesje, na eni strani katerega so celice, ki povzročajo tumor, na drugi pa celice, ki se temu poskušajo upreti..

Mutacija enega gena lahko postane zagon, ki bo privedel do plazovitega procesa mutacije v drugih celicah. Kopičenje že treh do šestih genetskih poškodb vodi do "prevlade" sklede za rak in pojava malignega tumorja.

Zgoraj opisana teorija mutacijske karcinogeneze je bila dokazana s številnimi znanstvenimi študijami, vendar imajo znanstveniki še vedno odgovore na daleč od vseh vprašanj. Tako na primer do zdaj raziskovalci niso mogli razložiti tako imenovanega Petovega paradoksa. Njeno bistvo je naslednje: če je teorija mutacijske karcinogeneze pravilna, to pomeni, da lahko teoretično katera koli celica postane maligna. Število celic v telesu kita za približno milijon krat presega število celic v telesu miši, kiti pa živijo približno 50-krat dlje kot glodalci, kar pomeni, da bi morale biti možnosti, da kit zboli za rakom, velikokrat večje od tveganja pri miših. Vendar v resnici iz nekega razloga ni tako: miši in kiti trpijo za rakom približno enako pogosto, nekatere pasme glodalcev pa po tem kazalniku celo "prehitijo" kite..

Več podrobnosti:

Kajenje še naprej ubija ljudi na svetovni dan brez tobaka

Poleg tega znanstveniki trdijo, da

večina mutacij se nabere v prvi polovici življenja organizma - približno takrat, ko oseba ali žival preneha rasti. Vendar se rak najpogosteje pojavi v starosti..

Raziskovalca z medicinske fakultete Univerze v Koloradu v Denverju, Andrew Rozhok in James Degregory, sta predlagala novo, eksperimentalno potrjeno teorijo, ki opisuje vzroke raka in razlaga paradoks Peto. Članek znanstvenikov je bil objavljen v reviji PNAS.

James Degregory, ki je razložil bistvo hipoteze, je dejal: »Umsko pospešimo naprej pred 65 milijoni let, v čas, ko so dinozavri živeli na našem toplem in vlažnem planetu, in hkrati - majhno število prvih sesalcev. Nato je na planet udaril orjaški meteorit, zgodile pa so se tudi druge spremembe v življenjskem okolju živali, ki so motile obstoječi ekosistem. Posledično so na Zemlji začeli prevladovati toplokrvni sesalci. ".

Več podrobnosti:

Znanstveniki so ugotovili, kako preprečiti vstop raka dojke v kosti

To, da so dinozavri izumrli, še ne pomeni, da so postali šibkejši ali neprimerni za življenje ali da so se sesalci nekako uspeli. Habitat se je spremenil, kar je postalo naravni zagon za spremembo "vodje". Po mnenju avtorjev študije se v človeškem telesu dogajajo podobni procesi:

zaradi staranja in pod vplivom slabih navad se stanje zdravih tkiv našega telesa poslabša in v določenem trenutku telo popusti močnejšim rakavim celicam.

Seveda imajo rakave celice nekatere posebne lastnosti, na primer lahko živijo in se razmnožujejo v tkivih z nizko vsebnostjo kisika, vendar to ne pomeni, da so neke vrste "supercelice". Ta lastnost bo mutiranim genom prinesla prednost le, če je tkivo resnično revno s kisikom, kar za zdravega človeka ni značilno. V telesu so skoraj vedno prisotne onkogenetične (torej tiste, ki lahko izzovejo raka) mutacije, vendar jih obrambni sistemi držijo pod nadzorom - vse do trenutka, ko se celoten "ekosistem" ne spremeni. Do tega zaključka sta prišla Andrej Rozhok in James Degregory, potem ko sta izvedla številne poskuse na miših..

James Degregory je odgovoril na več vprašanj Gazeta.Ru in navedel podrobnosti o rezultatih dela.

Več podrobnosti:

Znanstveniki so ugotovili, katere mutacije vodijo do pljučnega raka pri nekadilcih

- James, prosim, povej mi, ali tvoje ugotovitve pomenijo, da sprememba stanja telesnih tkiv bolj prispeva k nastanku raka kot kopičenju mutacij?

- Da. To dokazujejo tako matematični modeli, ki smo jih zgradili, kot tudi eksperimenti..

- Ali to pomeni, da bi morali strokovnjaki začeti z ustvarjanjem novih metod za diagnosticiranje in zdravljenje raka??

- Tega ne bi rekel. Kljub temu naša teorija kaže, da poudarek ne sme biti na preprečevanju mutacije celičnega genoma, temveč na tem, kako "ugodno" je okolje, v katerem živijo rakave celice. Treba je razumeti, kako bo ta ali ona terapija vplivala na stanje zdravega tkiva: če se med zdravljenjem poškoduje, bodo te poškodbe pomagale pri razvoju preostalih rakavih celic in bolezen se bo vrnila. Nasprotno pa bo terapija, ki naredi zdravo tkivo bolj "trdoživo", upočasnila razvoj tumorja..

Ta problem lahko razumemo kot okoljski problem: če želite ohraniti populacijo lemurjev na Madagaskarju, ne boste posekali gozda, v katerem živijo.!

- V tem primeru lahko ljudje storijo, da upočasnijo staranje in obrabo lastnih tkiv?

- No, staranja ni mogoče odpovedati, lahko pa ga upočasnimo - in zdrav način življenja bo pri tem pomagal. Vsi vemo, da dobra prehrana, šport in opustitev kajenja preprečujejo razvoj nekaterih bolezni, zdaj smo dokazali, da to velja tudi v primeru raka..

- Vaša teorija lahko daje vtis, da je rak nekakšna neizogibna bolezen in človeštvo lahko v boju proti njej naredi zelo malo. Ali je res tako??

- Ne, seveda ne. Že sem razložil, kako lahko zdrav način življenja bistveno zmanjša tveganje za nastanek tumorja. Da, staranje je neizogibno, vendar lahko podaljšate obdobje, v katerem je človek zdrav. Vendar pa je naše življenje do neke mere odvisno od primera, zato se rak lahko pojavi pri tistih, ki skrbijo za svoje zdravje. Vendar to sploh ne pomeni, da bi se morali odpovedati.!

Klinika
prsni
operacija

+7 985 348 67 87, +7 916 607 60 18
8 (499) 248 13 22, 8 (499) 248 12 44
Moskva, Abrikosovskiy pas, d2
Ruski znanstveni center za kirurgijo
poimenovan po akademiku B. V. Petrovskem RAMS
[email protected]

  • O KLINICI
    • Osebje
    • Mediji o nas
    • Naši partnerji
  • SPECIALIST
    • Operacijski video
    • Video za članke
  • POTRPEŽLJIV
    • Torakalna kirurgija
    • Popularno o boleznih
  • POSVETOVANJE
    • Kako predložiti podatke o raziskavi
  • HOSPITALIZACIJA
    • Brezplačno zdravljenje po CITATU
    • Prostovoljno zavarovanje
    • Plačano kirurško zdravljenje
  • KONTAKTI

Galerija

Iskanje

  • -- ZEMLJEVID STRANI --

Onkološke bolezni:

Onkološke bolezni različnih organov.

Bolezni ščitnice:

Rak ščitnice

Rak ščitnice z vraščanjem v sapnik

Več o boleznih ščitnice.

Bolezni sapnika:

Več člankov o boleznih sapnika.

Bolezni požiralnika:

Več člankov o boleznih požiralnika.

Pljučne bolezni:

Žariščne pljučne tvorbe

Več člankov o pljučnih boleznih.

Mediastinalne bolezni:

Timom in rak timusa

Kolomična cista perikarda

Več člankov o mediastinalnih boleznih.

Bolezni stene prsnega koša:

Benigni tumorji stene prsnega koša

Maligni tumorji prsne stene

Tumorji mediastinuma z vraščanjem v stebrasto steno

Osteomielitis reber in prsnice

Bolezni dojk:

Rak dojk

Plastična kirurgija dojk v onkologiji

Več o boleznih dojk.

Pooblastilo

Od kod tumorji? Od kod prihaja rak??

Ključ do razumevanja pojava raka in drugih malignih tumorjev je v strukturi in delovanju telesnih celic. Nekateri vitalni mehanizmi, odgovorni za normalno delovanje celic in telesa kot celote, so povezani s pojavom tumorjev, to so:

- mehanizmi, odgovorni za ohranjanje in prenos genskih informacij, ki jih vsebujejo molekule DNA v vsaki človeški celici

- mehanizmi, odgovorni za delitev celic

- mehanizmi, odgovorni za interakcijo (izmenjavo informacij) med sosednjimi celicami

- mehanizmi, odgovorni za interakcijo med celicami in telesom kot celoto (hormonske interakcije)

Tumorji se pojavijo predvsem zaradi kršitve zgoraj navedenih vitalnih mehanizmov. Ti celični mehanizmi pa so, tako kot vse druge celične funkcije, kodirani v genetski kodi vsake celice. V skladu s tem je pojav tumorjev iz normalnih celic v veliki meri posledica kršitve delov genetske kode, ki so odgovorni za te vitalne mehanizme..

Genetska koda kot program za življenje celic in organizma kot celote.

Zdaj je znano, da so vse informacije o zgradbi in delovanju našega telesa (genetska koda) kodirane v strukturi posebnih molekul, ki so verige deoksiribo H ukleinske kisline (molekule DNA). Torej, vsak organizem na stopnji spočetja prejme genetsko kodo, kodirano v molekulah DNA zarodnih celic staršev (jajčne celice in sperme), nato pa se celice, ko organizem raste, delijo in kopije genetske kode prenesejo v hčerinske celice. Posledično vse celice odraslega organizma vsebujejo kopije DNA zarodnih celic staršev. Če se v kateri koli celici pojavi sprememba kode DNA, jo nosijo vse naslednje generacije celic..

S sodobnega vidika si lahko DNK predstavljamo kot program, ki ga telo prejme od trenutka spočetja in ki kodira ideje o tem, kako bi moralo izgledati in delovati telo kot celota in vsaka posamezna celica. Vendar se lahko pojavijo okvare DNK in napake pri kopiranju, kar lahko privede do spremembe ali okvare življenjskega programa celice. V primerih, ko razgradnja DNA povzroči spremembo genetske kode, so posledice odvisne od obsega spremembe in od tega, v katerem delu kode DNA so se zgodile. Poleg tega so posledice spremembe v genetskem letu odvisne od stopnje razvoja organizma, na kateri je prišlo do spremembe kode DNA. Ko pride do spremembe strukture DNA celo v eni sami celici na embrionalni razvojni stopnji, lahko to privede do spremembe tvorbe celotnih organov, ki izvirajo iz te celice, pa tudi do sprememb posameznih funkcij telesa. Pri odrasli osebi lahko sprememba kode DNA v posamezni celici povzroči opazne in resne posledice le, če te spremembe povzročijo nenadzorovano delitev celic, to je tvorbo tumorja.

Kaj so mutacije?

Vztrajne spremembe genetske kode (v molekulah DNA), ki se nato v postopku delitve prenašajo v hčerinske celice v medicinski terminologiji imenujemo mutacije. Mutacije lahko prizadenejo posamezne celice, kadar se pojavijo pri odraslih. Vsaka od mutacij lahko vključuje celotne organe in dele telesa, kar je posledica njihovega pojava na embrionalni razvojni stopnji in poznejše replikacije v procesu delitve celic, ko zarodek raste. Če mutacije vplivajo na zarodne celice staršev ali se pojavijo med spočetjem, se takšne mutacije razširijo na celo telo. To je posledica dejstva, da se mutacije v DNA, ki se enkrat pojavijo v zarodnih celicah, še naprej ponavljajo v vseh hčerinskih celicah, ko se delijo in zarodek raste.

Poleg mutacij obstajajo še drugi mehanizmi, ki vplivajo na delo celičnega programa: mehanizmi, ki uravnavajo branje kode DNA. Ti mehanizmi so sposobni "uspavati" ali aktivirati branje določenih odsekov kode DNA in so praviloma reverzibilni. V normalnih celicah ti mehanizmi zagotavljajo aktivacijo le tistih genov, ki so v danem trenutku potrebni za njihovo delovanje, in jim omogočajo tudi hitro prilagajanje spremembam v okolju. Na primer, geni, odgovorni za proizvodnjo klorovodikove kisline, so aktivni v želodčnih celicah, ti isti geni pa so neaktivni v drugih telesnih celicah. V primeru negativnih učinkov na celico takšni mehanizmi omogočajo hitro aktiviranje genetske kode in začetek proizvodnje ustreznih proteinov, ki so na primer odgovorni za odpornost celice na povišane temperature ali nekatere druge neugodne dejavnike. Takšni regulativni mehanizmi imajo lahko tudi določeno, pogosto pomožno vlogo pri nastanku in razvoju tumorjev, pa tudi pri razvoju odpornosti tumorskih celic na učinke kemoterapije ali zmožnosti metastaziranja..

Vloga ohranjanja in prenosa genskih informacij pri razvoju tumorjev

Genetske informacije, kodirane v DNK, se prenašajo iz roda v rod od starša do otroka. Hkrati se lahko spremembe v kodi DNA pojavijo v kateri koli fazi: v zarodnih celicah, v fazi spočetja, med intrauterinim razvojem in med življenjem. Pojavijo se lahko spontano ali pod vplivom zunanjih dejavnikov, med delitvijo ali med delitvami celic. Spremembe, ki nastanejo v določenih delih genetske kode, lahko privedejo do nastanka tumorjev. Takšni deli genetske kode, povezani z razvojem tumorja, se imenujejo onkogeni in zaviralci tumorjev. Številni onkogeni in onkopresorji so običajno odgovorni za zgoraj pomembne funkcije: delitev celic, medsebojno delovanje celic med seboj in s telesom. Poškodba teh genov lahko privede do nenadzorovane in "neskončne" delitve celic, ki normalno celico spremeni v tumorsko celico in tako privede do pojava in rasti tumorja. Tako lahko napake pri kopiranju DNK in delitvi celic ter fizikalni, kemijski in biološki dejavniki vpliva, ki lahko spremenijo (poškodujejo) DNK, povzročijo pojav tumorja, če poškodba prizadene določene dele genske kode (onkogene ali supresorje tumorjev).

Zanimivo je tudi, da je med kopiranjem DNK in med delitvijo celica bolj ranljiva na zunanje dejavnike, ki lahko poškodujejo DNK. Tako pod vplivom zunanjih dejavnikov, ki poškodujejo DNK, najbolj trpijo aktivno delitvene celice telesa, na primer sluznica (epitelij), ki pokriva notranjost votlih organov. Prav iz teh membran nastane rak, ki je najpogostejša vrsta malignih tumorjev. Na primer, celice epitelija želodca se tako intenzivno delijo, da se epitelij želodca v 5 dneh popolnoma obnovi. Poleg tega je rak na želodcu eden najpogostejših vrst raka..

Zakaj pride do spontanih okvar in sprememb genetske kode (mutacije)??

Pred delitvijo mora celica kopirati molekule DNA, tako da vsaka od hčerinskih celic dobi svojo kopijo genske kode. Kopiranje molekul človeške DNA je izredno zapleten postopek: linearna velikost molekul DNA v eni celici je približno 2 metra, medtem ko so znotraj celic te molekule kompaktno zvite v zapletene spirale. Molekule DNA človeške celice vsebujejo več kot 3 milijarde baznih parov ("gradnikov", iz katerih je molekula zgrajena), od katerih je treba vsako kopirati, medtem ko celoten postopek kopiranja v človeški celici traja približno 7-10 ur. Nato se nastale kopije vzrejajo na različne polove celice, nato se celica razdeli na polovico in vsak od polov postane nova celica. Ob upoštevanju ogromne zapletenosti zgornjega postopka in tudi ob upoštevanju dejstva, da se v telesu v življenju zgodi več kot tisoč delitev celic, postane pojav spontanih napak med kopiranjem in delitvijo genske kode tudi v ugodnih pogojih razložljiv. Izkrivljanja genetske kode, ki nastanejo med kopiranjem DNK in delitvijo celic, so nepredvidljiva in se lahko razlikujejo po obsegu in lokaciji spremenjenega dela kode. V skladu s tem so tudi posledice takšnih okvar nepredvidljive. Tako kot na loteriji je vse odvisno od tega, v katerem delu genetske kode je prišlo do okvare, od značilnosti in obsega teh sprememb..

Ne mislite, da so vse mutacije škodljive. Naključno nastale mutacije lahko celicam in telesu kot celoti dajo nove koristne lastnosti, nosilci takih mutacij pa bodo imeli prednost v procesu naravne selekcije. Nekatere nenamerne mutacije lahko na primer dajo odpor proti neki smrtonosni okužbi, nosilci takšne mutacije pa bodo lahko preživeli v epidemiji, ostali pa bodo umrli. Tako bo prišlo do naravne selekcije v korist te mutacije. Posledično bo ta mutacija svojim nosilcem omogočila preživetje in tudi prirojeno imunost na to okužbo v naslednjih generacijah, če bo mutacija vplivala na zarodne celice..

Popravilo DNA: popravilo beljakovin, ki ščitijo gensko kodo pred spontanimi in zunanjimi poškodbami in spremembami (mutacijami).

Zanimivo je, da človeške celice vsebujejo posebne beljakovine (popravila DNK), ki so odgovorne za popravilo po številnih najpogostejših in tipičnih okvarah DNA med kopiranjem in delitvijo celic, pa tudi po izpostavljenosti neugodnim dejavnikom. Disfunkcija popravljanja DNK lahko povzroči bolezni, vključno z rakom. Trenutno je veliko teh obnovitvenih beljakovin znanih in preučenih, zato lahko z njihovo pomočjo izvedemo individualno genetsko diagnostiko tveganja za razvoj bolezni. Prirojene napake pri popravilu DNA se kažejo v visokem tveganju za razvoj malignih tumorjev, tudi v mladosti, pa tudi prirojenih genetskih bolezni. Tako prirojene okvare nekaterih popravil DNA povzročajo povečano tveganje za razvoj raka dojke (popravila DNK, kodirane v genih: BRCA1, BRCA2, HRR, ATM in drugi), jajčniki (geni BRCA1, BRCA2 itd.), Koža (geni XPC, XPE itd.), Pa tudi številne druge onkološke bolezni. Genetsko testiranje je trenutno precej drag postopek in ga priporočamo pogosteje, če je v družini že več generacij raka, pa tudi, če obstaja rak v družini v mladosti, da bi ugotovili individualno tveganje za nastanek raka. Takšna diagnoza omogoča prepoznavanje škodljivih mutacij nekaterih genov, ki so odgovorni za dovzetnost za onkologijo, vključno z geni, ki kodirajo popravila DNA. Ob odkritju škodljivih mutacij v pacientovih celicah ga opozorijo na veliko tveganje za nastanek nekaterih vrst raka, ponujajo pa tudi ukrepe za preprečevanje in zgodnje odkrivanje bolezni..

Različne prirojene napake v genih za popravilo DNK so lahko nevidne in samo nagnjene k onkologiji, lahko pa se že v zgodnjih letih kažejo z resnimi posledicami v obliki izrazitih genetskih bolezni. Med prirojenimi boleznimi, ki jih povzroča napaka v popravilu DNA, lahko opazimo Progeria, bolezen, pri kateri kršitev obnove DNA (kodirana z genom LMNA) vodi do prezgodnje celične smrti. Progerija se kaže s prezgodnjim staranjem celotnega telesa: tako so otroci ob rojstvu videti normalno, nato počasi rastejo in se hitro starajo, pri 13 letih so videti kot oropali starci in le redki od teh otrok živijo dlje kot 20 let.

Prirojena napaka v popravilu DNK, ki je odgovorna za obnovo poškodb DNK po izpostavitvi ultravijoličnemu sevanju na koži, se kaže v drugi bolezni - pigmentirani kserodermi. Kožne celice takšnih ljudi so brez obrambe pred poškodbami DNA, ki jih povzroča ultravijolična svetloba, medtem ko se takšne poškodbe DNA pri zdravih ljudeh učinkovito odpravijo s popravilom DNK. Posledično se pri tej bolezni zaradi izpostavljenosti sončni svetlobi na koži oblikujejo vnetja in opekline, nato pa takšni bolniki razvijejo več malignih kožnih tumorjev. Preučene so bile tudi številne druge redke prirojene bolezni, ki jih povzročajo napake pri popravilu DNK, in ugotovljene so bile mutacije, ki so odgovorne za razvoj teh bolezni..

Kako sta kopiranje DNK in delitev celic povezana z občutljivostjo tumorja na kemoterapijo?

Kot smo že omenili, lahko celice razvijejo "spontane" spremembe genetske kode zaradi napak pri kopiranju DNA in celični delitvi. A poleg tega je med kopiranjem DNK in delitvijo celic povečana občutljivost molekul DNA na razgradnje pod vplivom zunanjih dejavnikov, saj so molekule DNA med temi procesi v "ohlapnem" stanju in so manj stabilne. Med fazami delitve celic lahko pride do razgradnje DNA tudi pod vplivom različnih dejavnikov, vendar je DNA manj občutljiva na razgradnje, ker večina je v kompaktnem, stabilnejšem stanju.

Na tej značilnosti temelji delovanje številnih zdravil za kemoterapijo, ki motijo ​​strukturo molekul DNA. Takšna zdravila za kemoterapijo vplivajo na aktivno delitev tumorskih celic v večji meri kot zdrave celice. Zato so tumorji z visoko aktivnostjo celične delitve potencialno bolj občutljivi na takšna kemoterapevtska zdravila..

Kako iz običajne celice spremeniti tumorsko celico?

Človeško telo je sestavljeno iz številnih celic, pri katerih so molekule DNA poškodovane, spontano ali pod vplivom zunanjih dejavnikov. Nekatere od teh poškodb se popravijo s popravili DNK, ostale poškodbe se ohranijo v obliki mutacij, ki se prenašajo na naslednje hčerinske generacije celic. Poleg tega vse mutacije ne vodijo do nastanka tumorjev ali k temu prispevajo..

Trenutno znanost omogoča namensko spreminjanje skoraj vseh genov v živi celici in ima tudi informacije o delovanju številnih genov, vključno s tistimi, povezanimi s pojavom tumorjev. V poskusih na živalih je bilo dokazano, da za pretvorbo normalne celice v tumor ni dovolj, da bi spremenili katerikoli gen, ampak je treba spremeniti številne gene. V človeškem telesu se zgodi enako: za nastanek tumorja je treba kopičiti škodljive mutacije v genih, ki so odgovorni za pretvorbo normalne celice v tumor (onkogeni in onkopresorji). Na podlagi tega postane jasno, da če imajo telesne celice že prirojene napake v genih, ki prispevajo k preoblikovanju normalne celice v tumor, potem obstaja težnja k razvoju tumorjev. Oseba s takimi prirojenimi genetskimi napakami se morda ne zaveda svoje prisotnosti, vendar bo korak bližje razvoju tumorja in tvega, da bo zbolela že v zgodnejši starosti, saj morajo njene celice nabrati manj mutacij, da razvijejo tumor. Če predpostavimo, da za razvoj tumorja potrebujemo vsaj 5 mutacij določenih genov in je človek eno od teh mutacij že od rojstva prejel od staršev, potem lahko govorimo o dedni nagnjenosti k razvoju tega tumorja, tako pri starševskem nosilcu mutacije, kot tudi s to osebo. Pri prirojenih mutacijah v genih za obnovo DNA opazimo izrazito onkološko nagnjenost, saj se ob motenju teh proteinov, ki so odgovorni za obnovo DNA, mutacije hitreje kopičijo v celicah.

Skladno s tem se mutacije v različnih celicah osebe kopičijo in starejša kot je oseba, več jih je. In več kot se je nabralo mutacij, večja je verjetnost pojava in kopičenja škodljivih mutacij med njimi in s tem verjetnost razvoja tumorjev. Poleg tega se mutacije kopičijo hitreje, bolj škodljivi dejavniki vplivajo na DNA celic..

Torej, bolj kot so "škodljive" spremembe DNK, ki jih je oseba prejela od rojstva (prisotnost prirojene nagnjenosti), starejša je starost in več škodljivih učinkov na človeka, večja je verjetnost za nastanek tumorja.

Kateri dejavniki lahko vodijo do kršitev in sprememb genetskih informacij, kodiranih v DNA (mutacije):

Razlikovati je mogoče naslednje glavne dejavnike, ki lahko pri delovanju na DNA celic povzročijo trajno poškodbo genske kode (mutacije):

  • Fizični dejavniki (ionizirajoče sevanje, ultravijolično sevanje)
  • Kemični dejavniki (rakotvorne snovi, prosti radikali)
  • Biološki dejavniki (virusi, vnetja)

Dejavniki, ki lahko povzročijo razvoj malignih tumorjev, se imenujejo rakotvorni (iz angleškega raka, ki izhaja iz grškega karkinos - rak, rak).

Vloga fizikalnih dejavnikov pri poškodbah DNA in razvoju tumorjev.


Naravna sevanja v ozadju, pa tudi naravno ultravijolično sončno sevanje, lahko vplivajo na DNA celic in povzročijo mutacije. Ker pa intenzivnost teh naravnih sevanj ni tako velika, se mutacije pod njihovim vplivom ne pojavljajo tako pogosto, zagotovo pa se pojavijo in kopičijo med življenjem..

ULTRAVIOLETNO SEVANJE. Pri svetlopoltih ljudeh so mehanizmi zaščite pred ultravijoličnim sevanjem manj razviti. Skladno s tem imajo močno ultravijolično sevanje povečano tveganje za pojav in kopičenje mutacij v kožnih celicah, kar lahko privede do kožnih tumorjev. To se lahko zgodi kot posledica dolgega ali pogostega bivanja v vročih državah in hobijev za solarij. Svetlopolti ljudje, ki živijo v vročih državah, imajo do 10-krat večjo verjetnost, da bodo razvili kožni rak kot domačini.

IONIZACIJSKO SEVANJE. Sevanje naravnega ozadja lahko povzroči mutacije in prispeva k razvoju tumorjev. Hkrati naravno sevanje v ozadju vodi do mutacij v zarodnih celicah, ki so lahko ne le škodljive, ampak tudi koristne. Občasno pojavljanje takšnih mutacij je bistvenega pomena za evolucijski proces. Nove koristne mutacije v zarodnih celicah dajejo prednost potomcem v boju za preživetje in razmnoževanje, se ohranijo in prenesejo na naslednje generacije v procesu naravne selekcije.

Nizka raven sevanja je naravni dejavnik, njeni viri so sončno sevanje, zemlja in zrak. Živi organizmi so dokaj dobro prilagojeni naravnemu sevanju. Vendar pa poleg naravnega sevanja ozadja v sodobnem svetu obstaja še jedrsko orožje, katerega uporaba sevalno ozadje večkrat poveča. Prav tako obstajajo kraji na planetu z visoko vsebnostjo radioaktivnih elementov in s tem z velikim obsevanjem v ozadju. Zanimivo je tudi, da se radioaktivni plin radon, ki ga vsebuje zemlja in ustvarja naravno sevanje v ozadju, ki je težje od zraka, lahko kopiči v nevarnih koncentracijah v kleteh stavb..

Pri velikem odmerku sevanja številne celice doživijo mutacije, ki niso združljive s celičnim življenjem, pa tudi druge poškodbe. Najprej so prizadete in ubite celice, ki se aktivno delijo, v katerih so molekule DNA v manj stabilnem stanju. V telesu se najbolj aktivno delijo in so ranljive celice kostnega mozga, sluznice, ki obdajajo organe prebavil od znotraj (usta, požiralnik, želodec, tanko in debelo črevo), kožne celice. Tudi druge celice so dovzetne za poškodbe, pri čemer sevanje ne poškoduje samo DNA, temveč tudi različne druge znotrajcelične strukture in molekule. Posledice izpostavljenosti velikim odmerkom sevanja na telo imenujemo sevalna bolezen. Tudi potem, ko je človek preživel učinke sevanja in akutno obdobje sevalne bolezni, v njegovem telesu ostane veliko celic z mutacijami. Nekatere od teh mutacij so škodljive in vplivajo na regije DNA (tako imenovani onkogeni in supresorji tumorjev), povezane z možnim razvojem tumorja. Celice, ki so si nabrale škodljive mutacije, so korak bližje temu, da postanejo tumor, kar se kaže v visokem tveganju za tumorje pri ljudeh, izpostavljenih velikim odmerkom sevanja.

SEVALNA TERAPIJA. Velike odmerke sevanja lahko uporabimo tudi v terapevtske namene, da vplivamo na tumorje. Številni tumorji so občutljivi na učinke sevanja, ker vsebujejo veliko celic, ki se aktivno delijo. Uporaba sevanja kot terapevtskega orodja se imenuje radioterapija. Hkrati se s pomočjo zapletenih prostorskih izračunov poskuša omejiti območje največje izpostavljenosti mejam prizadetih tkiv in hkrati zmanjšati odmerek sevanja na okoliška tkiva s porazdelitvijo celotne doze na večjo površino. Kljub temu lahko radioterapija v nekaterih primerih povzroči razvoj novih tumorjev še dolgo po zdravljenju..

Vloga kemijskih dejavnikov pri poškodbah DNA in razvoju tumorjev.

Človek je skozi vse življenje v stiku z različnimi kemikalijami. Rakotvorne kemikalije, ki lahko spremenijo gensko kodo in povzročijo razvoj tumorjev, lahko nastanejo kot posledica naravnih kemičnih reakcij, ko naravni materiali gorijo, med kajenjem in cvrtjem hrane, v zastareli hrani itd. Hkrati se je z razvojem industrializacije in kemične industrije močno povečala količina škodljivih kemikalij v zraku in vodi, pa tudi v prehrambenih izdelkih, kemičnih čistilnih izdelkih, kozmetiki, barvah in lakih itd. O vsebnosti rakotvornih snovi lahko le ugibamo v vročini nad igrišči, pokritimi z gumijasto drobtino iz recikliranih gum (tak premaz je v Moskvi postal "priljubljen"). Podatkov o študijah varnosti takšnih lokacij ni bilo mogoče najti, vendar je bilo dokazano, da avtomobilska guma pri gorenju in segrevanju oddaja strupene snovi in ​​rakotvorne snovi..

Številne rakotvorne snovi, ki vstopijo v človeško telo, lahko povzročijo razgradnje molekul DNA in s tem spremenijo genetsko kodo. Kar zadeva hrano, rakotvorne snovi ne nastajajo samo v ocvrti in prekajeni hrani, lahko se tvorijo tudi med industrijsko predelavo hrane ali pa se dodajo kot konzervansi, barvila itd. Rakotvorne snovi, ki jih vsebujejo gnojila, se lahko kopičijo v zelenjavi in ​​sadju in iz njih bodisi takoj vstopijo v človeško telo bodisi se najprej kopičijo v organizmih domačih živali. Trenutno je znanih veliko kemičnih spojin, vendar je bilo le nekaj preizkušenih glede njihove sposobnosti povzročanja malignih tumorjev. Pomanjkanje podatkov o rakotvornosti katere koli kemične spojine je lahko posledica pomanjkanja ustreznih študij in ne zagotavlja varnosti te snovi. Takšne študije, izvedene na ustrezni ravni, so izjemno težke in drage, saj se lahko razvoj raka zaradi stika z rakotvornimi snovmi pojavi leta kasneje in zahteva dolgoročne poskuse na živalih, pa tudi obsežne epidemiološke študije. Rakotvorne snovi so glede na stopnjo dokazov o rakotvornem učinku razdeljene v razrede, v razred I pa snovi z nedvomno rakotvorno aktivnostjo, seznami rakotvornih snovi pa se nenehno posodabljajo. Zbralo se je veliko informacij o številnih najpogostejših rakotvornih snoveh v vodi, zraku in hrani, ki jih najdemo na internetu. Problem zaščite pred zgoraj navedenimi rakotvornimi snovmi je mogoče rešiti le s sodelovanjem države, zahvaljujoč izvajanju znanstvenih raziskav za odkrivanje novih rakotvornih snovi in ​​uvedbi strogih standardov nadzora vsebnosti rakotvornih snovi v zraku, hrani in vodi.

Pravzaprav se je nemogoče popolnoma zaščititi pred rakotvornimi snovmi. Vendar si je treba zapomniti, da je učinek izpostavljenosti rakotvornim snovem sorazmeren z odmerkom in trajanjem izpostavljenosti. Poleg tega se lahko seštejejo učinki različnih rakotvornih dejavnikov. V zvezi s tem je še posebej pomembna zaščita delavcev različnih nevarnih podjetij pred stiki z rakotvornimi snovmi. Zaradi povečane stopnje pojavnosti raka v nevarnih panogah je bilo mogoče ugotoviti in dokazati rakotvornost številnih kemikalij. Žalostno je, da številna podjetja še vedno niso rešila problema največje izolacije ljudi pred stiki z rakotvornimi snovmi, kar še naprej vodi v povečano pojavnost raka med zaposlenimi. Prizadevati si je treba, če ne za popolno izolacijo od rakotvornih snovi, pa vsaj za zmanjšanje njihove koncentracije in trajanja stika. Poleg tega je treba zapomniti, da se lahko učinek izpostavljenosti različnim rakotvornim dejavnikom (to je stopnja tveganja za nastanek tumorjev) sešteva in kopiči..

Ločeno je treba omeniti kajenje kot vzrok za razvoj raka, za katerega so v celoti odgovorni sami bolniki z rakom. Tobačni dim vsebuje najmanj 15 rakotvornih snovi. To poveča tveganje za pljučni rak med kadilci za približno 10-krat v primerjavi z nekadilci. Poleg tega tobačni dim vpliva na druge organe in lahko med drugim povzroči raka ustnic, raka ust, jezika, požiralnika in želodca. Spodbuden dejavnik za kadilca je dejstvo, da se po prenehanju kajenja tveganje za razvoj pljučnega raka po približno 5 letih zmanjša na skoraj minimalno. Hkrati lahko kadilci, včasih ne da bi o tem razmišljali, povzročijo razvoj raka v okoliških nekadilcih (pasivno kajenje). Uresničitev zgoraj navedenega je privedla do postopnega zaostrovanja protitobačne zakonodaje, kar daje upanje za zmanjšanje števila bolnikov z rakom na pljučih in drugih organih v prihodnosti. Od slabih navad velja omeniti tudi redno uporabo začinjene hrane in močnih alkoholnih pijač, kar lahko privede do razvoja raka požiralnika in želodca.

Vloga bioloških dejavnikov pri poškodbah DNA in razvoju tumorjev.

Številni virusi povzročajo nekatere vrste raka pri živalih. Okužba živali z nekaterimi izredno rakotvornimi virusi v skoraj 100% primerov povzroči razvoj tumorjev. Številne onkološke bolezni, povezane s prisotnostjo virusne lezije, so bile ugotovljene tudi pri ljudeh: pri okužbi z virusom človeške imunske pomanjkljivosti (HIV) se razvije Kaposijev sarkom, pri okužbi z virusom hepatitisa se zelo pogosto razvije rak jeter, lezije nekaterih vrst človeškega papiloma virusa vodijo v pogost razvoj raka materničnega vratu in itd. Rakotvorni učinek virusov je posledica dejstva, da genski material takšnih virusov že vsebuje vse ali del genov, potrebnih za pretvorbo zdrave celice v tumor. Ko virusi prodrejo v zdrave celice, se ti geni aktivirajo in nato aktivirajo mehanizme nenadzorovane delitve celic itd. Če za primer vzamemo hepatitis B, je treba omeniti, da vsi bolniki ne razvijejo raka jeter. Poleg tega se pri bolnikih z jetrnim rakom, povezanim s hepatitisom B, razvije v različnih, včasih tudi dolgo časa po okužbi. Čeprav torej vloga virusov pri razvoju nekaterih vrst tumorjev ni dvomljiva, njihov učinek ni zadosten. Najpogosteje ga približajo le razvoju tumorja, vendar so za končni pojav maligne bolezni potrebne dodatne spremembe..

Bakterije v nasprotju z virusi običajno ne vnašajo svojega genskega materiala v človeško celico. Ker pa bakterije povzročajo kronične vnetne procese, lahko povzročijo razvoj raka. Med vnetnimi procesi je mogoče sprostiti različne snovi, ki uničujoče vplivajo na gensko kodo celic, to pomeni, da lahko povzročijo mutacije. Na primer, dokazano je, da je kronično vnetje želodca, povezano z rastjo bakterije Helicobacter pylori, povezano z velikim tveganjem za razvoj raka na želodcu. Na podlagi tega je bakterija Helicobacter pylori razvrščena kot rakotvorni dejavnik..

Vloga delitve celic in medceličnih interakcij pri nastanku in razvoju tumorjev

V zdravem organizmu nenehno odmirajo celice, ki jih nadomestijo nove. Nove celice ne nastanejo od nikoder, ampak so rezultat delitve "izvornih" celic. Matične celice običajno ne opravljajo specializiranih funkcij, temveč služijo kot dobavitelj novih celic v telesu. Ko se matična celica razdeli na dve, se lahko v eni od celic aktivira genetska koda, ki je odgovorna za posebne funkcije (na primer geni, odgovorni za proizvodnjo klorovodikove kisline v želodčnih celicah). Medtem ko lahko druga celica ostane matična celica in služi kot vir za dopolnitev z novimi celicami. Čeprav specializirane celice nastanejo z delitvijo izvornih celic, po aktivaciji genov, odgovornih za njihovo delovanje, začnejo delo, izgubijo sposobnost delitve in sčasoma preprosto odmrejo. Sposobnost matičnih celic, da se delijo, predstavlja tveganje za nastanek tumorjev iz teh celic, kadar se izgubijo mehanizmi, ki zavirajo njihovo delitev, ali pa se aktivirajo mehanizmi, ki spodbujajo njihovo delitev. Matične celice poleg nenehnega obnavljanja telesnih celic sodelujejo tudi v procesih celjenja po ranah in drugih destruktivnih procesih v telesu. Dejansko lahko po poškodbi kože opazimo, kako se rana celi. To je zato, ker obstajajo mehanizmi aktivacije izvornih celic. Toda na neki točki se postopek pojavljanja novih kožnih celic z delitvijo izvornih celic ustavi, kar kaže na vključitev mehanizmov, ki ustavijo delitev. Ti mehanizmi so precej zapleteni, vendar je treba opozoriti, da ima pomembno vlogo sposobnost celic na območju rane, da najprej pošljejo aktivirne signale matičnim celicam in zavirajo, ko se rana zaceli. Takšni signali se prenašajo zaradi sproščanja signalnih molekul (mediatorjev) zunaj celic, zaznajo pa jih druge molekule (receptorji), vdelane v membrano (ovojnico) celic. Receptorji, tako kot antene, sprejemajo signalne molekule in v celici aktivirajo nekatere gensko določene programe. Če določena celica izloča signalne molekule, potem signal prejmejo sosednje celice, okoli katerih bo največja koncentracija teh molekul. Recimo, da so receptorji, odgovorni za delitev celic, nenehno aktivni, ne glede na prisotnost signalnih molekul. To se lahko zgodi s tako imenovanimi aktivacijskimi mutacijami genov, odgovornih za tak receptor, rezultat bo nenadzorovana delitev celic in posledično nastanek tumorja. Kaj pa, če se v tako mutirani celici pojavi druga mutacija, ki aktivira nenadzorovano tvorbo stimulirajočih molekul? Potem bomo imeli tumor, ki aktivira rast sosednjih zdravih celic. To pogosto opazimo pri tumorjih, saj morajo tumorji jesti, da lahko preživijo, prehrana pa se izvaja bodisi z difuzijo iz zdravih tkiv bodisi prek krvnih žil, ki so zrasle v sam tumor. Difuzija ne more zagotoviti prehrane velikih tumorjev. Ko tumorji rastejo, se tisti, ki se hranijo z difuzijo, zaradi pomanjkanja kisika in hranil v svoji debelini razpadejo in ne bodo mogli doseči velikosti, večje od približno 0,5-1 cm. Ker pa je za maligne tumorje značilna povečana nagnjenost k mutacijam (zaradi okvarjenega popravljanja DNA in drugih dejavnikov), se lahko prej ali slej v tumorju pojavi mutacija, ki aktivira nenadzorovano tvorjenje vaskularnega rastnega faktorja. Molekule vaskularnega rastnega faktorja aktivirajo matične celice kapilar, ki obkrožajo tumor, kar vodi do proliferacije žil v tumor in omogoča, da se celice v tumorju dobro hranijo in tumor raste v neskončnost. Krvne žile lahko prodrejo tudi v benigne tumorje, saj tudi običajno celice, ki trpijo zaradi pomanjkanja kisika in hranil, lahko proizvajajo vaskularni rastni faktor.

Poleg mehanizmov interakcije med sosednjimi celicami obstajajo še hormonske interakcije, ki po krvi širijo hormonske signale po telesu. Nekateri hormoni lahko spodbujajo delitev celic. Na primer, estrogeni spodbujajo rast dojnih celic, na površini katerih so ustrezni estrogenski receptorji. Aktiviranje mutacij v sistemu estrogenskih receptorjev bo povzročilo, da se samostimulacija celic razdeli in povzroči nastanek tumorja.

Treba je opozoriti, da so stopnje rasti malignih tumorjev bolj skladne z geometrijskim napredovanjem in vsak tumor ima svoj čas podvojitve. Iz tega sledi, da lahko rastna pot tumorja od nekaj milimetrov do 10 cm traja veliko dlje kot povečanje z 10 na 20 cm. Recimo, da je čas polovičnega podvojitve tumorja 6 mesecev, potem bo trajalo nekaj več kot dve leti, da se tumor poveča z 1 centimetra na 20 centimetrov, in le šest mesecev, da se tumor poveča z 20 centimetrov na 40 centimetrov. In v naslednjih šestih mesecih se bo moral tumor povečati na 80 cm, kar je verjetno nezdružljivo z življenjem. To je groba ocena, ki daje nekaj vpogleda v opaženo dolgo asimptomatsko rast tumorja, ki ji sledi močno poslabšanje. In tudi daje razumevanje odgovora na vprašanje: kdaj se je pojavil ta tumor? Glede na to, da je velikost tumorske celice ena tisočinka centimetra (10 mikronov), lahko v našem primeru izračunamo, koliko časa bi lahko minilo od nastanka tumorske celice, dokler ne zraste na 10 cm - to je približno 7 let. Seveda to ni natančen izračun, ker se lahko iz različnih razlogov hitrost rasti tumorja upočasni in pospeši..

Ciljna zdravila kot plodovi preučevanja mehanizmov razvoja tumorja

Študija zgornjih mehanizmov celične interakcije in odkritje sposobnosti tumorskih celic, da se samostimulirajo, tako njihova rast kot rast okoliških zdravih celic (žilnih celic) sta privedla do pojava novih zdravil proti raku. Ta zdravila ciljajo na specifične celične receptorje ali druge molekularne mehanizme, ki so odgovorni za delitev celic in razvoj tumorja. Za ciljni učinek na ravni molekularnih mehanizmov se taka zdravila imenujejo ciljna (tarčna). Na primer, eno od teh ciljnih zdravil deluje na receptorje žilnega rastnega faktorja, upočasni prodiranje novih žil v tumor in s tem upočasni rast tumorja kot celote. Obstaja cela vrsta takih zdravil, ki se vrsto let uporabljajo za različne maligne tumorske bolezni. Nova tarčna zdravila se nenehno pojavljajo. Učinkovitost teh zdravil je različna in ne izpolnjuje vedno pričakovanj. Pozitivni vidiki uporabe tarčnih zdravil vključujejo odsotnost slabosti, bruhanja, izpadanja las in drugih neželenih učinkov zaradi bistveno manjšega učinka na zdrava tkiva v primerjavi s konvencionalno kemoterapijo. Vendar pa imajo tumorske celice povečano sposobnost mutacije; zato lahko celice z mutacijami, ki se izognejo učinkom ciljnih zdravil ali kemoterapije, pod pritiskom naravne selekcije preživijo in se še naprej razvijajo. Sposobnost tumorjev v nekaterih primerih pridobiti odpornost na učinke terapije spodbuja preučevanje novih zdravil in molekularnih mehanizmov odpornosti.

Vloga imunskega sistema pri zaščiti pred tumorji

Imunski sistem ščiti telo pred celicami tujih bakterij in je sposoben ubiti celice, okužene z virusi. Obstaja celoten sistem za prepoznavanje lastnih celic: na vsaki človeški celici je posebna koda, zgrajena iz posebnih molekul. To kodo lahko berejo celice imunskega sistema. S to kodo so izbrani donatorski organi za presaditev. Te kode v idealnem primeru ni mogoče izbrati, zato po presaditvi organa darovalca bolnik prejme zdravila, ki zavirajo imunski sistem, tako da ne reagira na tujo identifikacijsko kodo. Opisan je zanimiv primer raka presajene ledvice z metastazami. Hkrati je po umiku zdravil, ki zavirajo imunski sistem, pacientov lastni imunski sistem, kot tuje celice, uspešno uničil metastaze. Drugače je s tumorji človeških tkiv. Ker tumorske celice izvirajo iz normalnih celic v telesu z mutacijami, imajo enako kodo kot ostale celice telesa in imunskega sistema ne povzročajo veliko zaskrbljenosti. Kljub temu obstajajo dokazi, da lahko imunski sistem v določenih primerih zatre pojav tumorjev, vendar to vprašanje zahteva nadaljnje študije..

Zaključek: naš cilj je "ujeti" tumor v fazi njegovega pojava

Na koncu bi rad omenil, da se v Rusiji v pozni fazi odkrije več kot polovica tumorskih bolezni. Hkrati so sami bolniki najpogosteje krivi zaradi splošne medicinske nepismenosti, zaradi nepazljivosti na svoje zdravje, zaradi slabih navad, nepripravljenosti, da si dodelijo osebni čas za pregled, ob pojavu simptomov še enkrat obiščejo zdravnika itd. S skupnimi močmi države in prebivalcev je mogoče zmanjšati stik z rakotvornimi snovmi. Zahvaljujoč preventivnim pregledom so se onkološke bolezni v začetnih fazah, ko obstajajo vse možnosti za ozdravitev, pogostejše. Strogo se je treba držati prakse preventivnih pregledov, zlasti po 50 letih. Pravzaprav za mnoge ljudi ni tako pomembno, kje in zakaj je tumor nastal, kot pa prepoznati tumor v zelo začetnih fazah, ko še vedno ni simptomov. Pomembno je prepoznati bolezen, ko se človek počuti popolnoma zdravega in ne sumi, da nekje v telesu raste tumor. Najpogosteje tumorji, veliki celo 5 cm in več, ne dajo nobenih simptomov (to je vsa zahrbtnost malignih tumorjev), hkrati pa jih z dobrim pregledom zlahka odkrijemo. Preventivni pregled lahko priporočite enkrat letno in po možnosti enkrat na šest mesecev:

Primer seznama preventivnega presejanja raka:

Organi dihalnega sistema:

- fluorografija (najmanjša izpostavljenost sevanju)

- ali rentgensko slikanje prsnega koša

- ali računalniška tomografija (najbolj informativna, sposobnost odkrivanja minimalnih tumorjev) prsnega koša

Trebušni organi:

- Ultrazvok trebuha (brez izpostavljenosti sevanju)

- računalniška tomografija trebušne votline (običajno v primeru sumljivih sprememb na ultrazvoku)

Želodec in požiralnik:

- ezofagogastroskopija je edina metoda za odkrivanje zgodnjih oblik raka požiralnika in želodca

- preventivni pregled pri koloproktologu, test fekalne okultne krvi, kolonoskopija, CT kolonoskopija

- preventivni pregled pri mamologu

- mamografija in ultrazvok mlečnih žlez sta komplementarni metodi (po priporočilu mamologa)

Ženski spolni organi:

- preventivni pregled pri ginekologu

Moški spolni organi:

- preventivni pregled pri urologu, ultrazvok prostate, krvni test za prostato specifični antigen

- redni samopregled kože in takojšnja napotitev k onkologu, ko se pojavijo nove kožne lezije, pa tudi, ko obstoječe kožne lezije rastejo ali se spremenijo

Študije, ki lahko odkrijejo tumor na skoraj vseh področjih telesa, vključujejo pozitronsko emisijsko tomografijo, ki lahko zazna večino vrst malignih tumorjev velikosti od 1 centimetra ali več (to je v zgodnjih fazah). Zaradi visokih stroškov se ta študija trenutno ne uporablja kot preventivni pregled, temveč je predpisana za razjasnitev razširjenosti tumorskega procesa ali za ugotavljanje znakov malignosti tumorja podobnih tvorb v težjih primerih. Za to metodo je zagotovo prihodnost..

Trenutno je v krvi mogoče določiti posebne molekule - tumorske markerje, katerih povečane koncentracije lahko opazimo pri različnih tumorjih. Trenutno se za odkrivanje tumorjev uporablja le nekaj tumorskih markerjev. Namesto tega so praviloma določeni z že razpoložljivimi podatki o prisotnosti tumorja. To je posledica dejstva, da se večina tumorskih markerjev v krvi poveča, ko je tumor že dovolj velik, številni tumorji pa rastejo brez povečanja ravni tumorskih markerjev v krvi. Od vseh tumorskih markerjev za odkrivanje se trenutno za odkrivanje pogosto uporablja samo prostato specifični antigen (PSA), ki se določa v povečanih koncentracijah pri raku prostate. Preostali tumorski markerji se bolj uporabljajo za določanje vrste tumorja (HCG in AFP tumorski markerji kažejo na prisotnost tumorja zarodnih celic, povečanje tumorskega markerja CA125 je značilno za rak jajčnikov itd.) In za nadzor učinkovitosti zdravljenja, vendar le, če je bila raven tumorskih markerjev v začetek zdravljenja. To pomeni, da na podlagi dinamike sprememb koncentracije tumorskih markerjev v krvi lahko presodimo o učinkovitosti zdravljenja.

Za podrobnejši in individualnejši načrt preventivnih pregledov ter ugotavljanje kontraindikacij se je treba posvetovati z onkologom in specializiranimi strokovnjaki.

© Grigorchuk Alexander Yurievich, 2014 | Vse pravice pridržane

Članki O Levkemiji